Nota del traductor: El siguiente texto corresponde al Abstract de un artículo para The National Center for Biotechnology Information. Es utilizado por la página yourbrainonporn.com para argumentar una posible correlación entre el miedo exagerado con la disminución en la señalización de dopamina, que a su vez se relaciona con el uso excesivo de pornografía en este artículo.
La excitación de la vía mesocorticolímbica, que se origina a partir de las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral (VTA), puede ser importante para el desarrollo de respuestas de miedo exageradas. Entre las regiones del cerebro anterior inervadas por esta vía, la amígdala es un componente esencial del circuito neuronal del miedo condicionado. El papel funcional de la vía dopaminérgica que conecta el VTA con la amígdala basolateral (BLA) en el miedo y la ansiedad ha recibido poca atención. Se realizó una microdiálisis in vivo para medir los niveles de dopamina en el BLA de ratas Wistar que recibieron quinopirol agonista de dopamina D (2) (1 μg / 0,2 μl) en el VTA y se sometieron a una prueba de condicionamiento de miedo usando una luz como estímulo condicionado (CS). Los efectos de las inyecciones intra-BLA del antagonista D (1) SCH 23390 (1 y 2 μg / 0.2 μl) y D (2) del antagonista sulpirida (1 y 2 μg / 0.2 μl) en el susto potenciado por el miedo (FPS) para también se evaluó una CS ligera. El rendimiento locomotor se evaluó mediante el uso de pruebas de campo abierto y rotarod. La congelación y el aumento de los niveles de dopamina en el BLA en respuesta al CS fueron inhibidos por el quinpirol intra-VTA. Considerando que intra-BLA SCH 23390 no afectó a FPS, intra-BLA sulpirida (2 μg) inhibió FPS. La capacidad de sulpirida para disminuir el FPS no se puede atribuir a los efectos inespecíficos porque este fármaco no afectó el rendimiento del motor. Estos hallazgos indican que la vía del receptor de dopamina D (2) que conecta el área tegmental ventral y la amígdala basolateral modula el miedo y la ansiedad y puede ser un nuevo objetivo farmacológico para el tratamiento de la ansiedad.
Texto Original:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955808%20
Tradujo:
Oskar
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